Gastritits, Ulkus Peptikum, dan Diare
Pendahuluan
Nyeri perut adalah salah satu manifestasi gangguan
saluran cerna dan organ yang berada di dalam ronga abdomen. Nyeri perut dapat
dikelompokkan berdasar lokasi nyeri yang dirasakan. Untuk mempermudah,
pengelompokkan dibagi menjadi 9 regio. Adapun nyeri di regio epigastrium
biasanya disebabkan kelainan pada organ lambung, duodenum, saluran empedu, dan
pankreas.
Selain
nyeri, petunjuk adanya kelainan pada saluran cerna ialah diare. Diare merupakan
upaya pertahanan tubuh sebagai respon terhadap adanya kelainan atau adanya
benda asing yang dapat membahayakan saluran cerna tersebut. Namun, bila tidak
terkontrol dan ditangani, diare adalah ancaman bagi tubuh, hal mana dapat
menimbulkan komplikasi diataranya adalah dehidrasi.
Anatomi dan Fisiologi Ventrikulus dan Duodenum
Anatomi dan Fisiologi Ventrikulus dan Duodenum
Ventrikulus
(lambung) terletak pada epigastrium dan terdiri dari mukosa, submukosa, lapisan
otot yang tebal, dan serosa. Mukosa ventriculus berlipat-lipat atau rugae.
Secara anatomis ventriculus terbagi atas kardiaka, fundus, korpus, dan pilorus.
Sphincter cardia mengalirkan makanan masuk ke dalam ventriculus dan mencegah
reflux isi ventriculus memasuki oesophagus kembali. Di bagian pilorus ada
sphincter piloricum. Saat sphincter ini berrelaksasi makanan masuk ke dalam
duodenum, dan ketika berkontraksi sphincter ini mencegah terjadinya aliran
balik isi duodenum (bagian usus halus) ke dalam ventriculus (Budiyanto, 2005;
Faradillah, Firman, dan Anita. 2009).
Lapisan epitel mukosa lambung terdiri dari sel mukus
tanpa sel goblet. Kelenjar bervariasi strukturnya sesuai dengan bagiannya. Pada
bagian cardiac kelenjar terutama adalah sel mukus. Pada bagian fundus dan
corpus kelenjar mengandung sel parietal yang mensekresi HCl dan faktor
intrinsik, dan chief cell mensekresi pepsinogen. Bagian pilorus mengandung sel
G yang mensekresi gastrin (Chandrasoma, 2006).
Mukosa lambung dilindungi oleh berbagai mekanisme dari
efek erosif asam lambung. Sel mukosa memiliki permukaan apikal spesifik yang
mampu menahan difusi asam ke dalam sel. Mukus dan HCO3 dapat menetralkan asam
di daerah dekat permukaan sel. Prostaglandin E yang dibentuk dan disekresi oleh
mukosa lambung melindungi lambung dan duodenum dengan merangsang peningkatan
sekresi bikarbonat, mukus lambung, aliran darah mukosa, dan kecepatan
regenarasi sel mukosa. Aliran darah mukosa yang bagus, iskemia dapat mengurangi
ketahanan mukosa (Price dan Wilson, 2006).
Fungsi utama lambung adalah sebagai tempat penampungan
makanan, menyediakan makanan ke duodenum dengan jumlah sedikit secara teratur.
Cairan asam lambung mengandung enzim pepsin yang memecah protein menjadi pepton
dan protease. Asam lambung juga bersifat antibakteri. Molekul sederhana seperti
besi, alkohol, dan glukosa dapat diabsorbsi dari lambung (Guyton, 1997).
Usus
dimulai pada pilorus dan berakhir pada taut anorectal. Usus dibagi menjadi
intestinum tenue (usus halus) dan intestinum crasum (usus besar). Usus halus
terdiri dari duodenum, jejunum, dan ileum. Usus besar terdiri dari caecum,
colon ascendens, colon tranversum, colon descendens, colon sigmoideum, dan
rectum (Faradillah, Firman, dan Anita. 2009).
Usus
mencerna dan mengabsorpsi komponen penting makanan yang ditelan dan membuang
komponen yang tak berguna saat defekasi. Pencernaan pada usus halus bagian atas
dibantu oleh enzim yang disekresi oleh usus, pankreas, dan empedu (Guyton,
1997)..
GASTRITIS
Definisi dan Klasifikasi
Peradangan atau inflamasi mukosa lambung, yang dapat
bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Dua jenis gastritis yang sering
terjadi adalah gastritis superficial akut, dan gastritis atrofik kronik
(menahun) (Anonim, 2009; Price dan Wilson, 2006).
Etiologi
Gastritis akut biasanya disebabkan oleh lesi sterss
pada penderita sakit berat, obat-obatan (aspirin, NSAID, alkohol, dll.), trauma
(pemasangan NGT, endoskopi, radiasi, dll.), infeksi (sering oleh H. pylori)
(Anonim, 2009).
Gastritis kronis dibagi menjadi 2 tipe besar, yaitu
tipe A merupakan gastritis autoimun dan gastritis tipe B disebabkan oleh
Helicobacter pylori, merokok, alkohol (Chandrasoma, 2006).
Patogenesis
Obat-obatan seperti aspirin dan NSAID menghambat
sintesis prostaglandin E pada mukosa, menyebabkan mukosa lebih peka terhadap
asam, sehingga lebih mudah erosi. Alkohol menyebabkan gastritis akut sering
terjadi setelah minum banyak alkohol. Stress seperti luka bakar, infark
miokard, lesi intrakranial, dan pasca operasi sering dihubungkan dengan erosi
lambung. Organisme H. pylori melekat pada epitel lambung dan menghancurkan
bagian mukosa pelindung meninggalkan daerah epitel yang gundul.
Gastritis kronis tipe A disebabkan oleh adanya
antibodi terhadap sel parietal sehingga menurunkan sekresi asam dan
meningkatkan sekresi gastrin. Reaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan
limfoplasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal (Chandrasoma, 2006; Price dan
Wilson, 2006).
Gambaran Klinis
Gambaran klinis bervariasi dari keluhan abdomen yang
tidak jelas, seperti anoreksia, bersendawa, mual, sampai gejala yang lebih
berat seperti nyeri epigastrium (nyeri ulu hati), muntah, perdarahan, dan
hematemesis.
Gastritis kronis mencetuskan terjadinya ulkus peptikum
dan karsinoma. Gejala bervariasi yaitu rasa penuh, anoreksia, nyeri ulu hati,
nausea, keluhan anemia (Doherty, M Gerard, 2006; Syamsuhidajat. 1997).
Diagnosis
Gastritis akut ditegakkan dengan endoskopi,
dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung, radiologis
dengan kontras ganda.
Gastritis kronis dapat dilakukan pemeriksaan :
laboratorium untuk mengetahui anemia, analisis cairan, uji schiling, kadar
gastrin, tes antibodi. Diagnosis ditegakkan dengan histopatologi biopsi mukosa
lambung, gastroskopi (Rani, Aziz, 1997; Price dan Wilson, 2006).
Penatalaksanaan
Atasi penyebab, beri antasid, antihistamin, anti
emetik, anti muntah, dan analgesik (Anonim, 2009; David F. 1998).
ULKUS PEPTIKUM
Definisi
Rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina
propria pada berbagai saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan asam
lambung, yaitu oesophagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi
juga jejunum. Penyakit ini
timbul terutama pada duodenum dan lambung (Anonim,2009; Chandrasoma, 2006)
Etiologi
Sekitar
90% disebabkan oleh H. pylori, selebihnya disebabkan oleh sekresi bikarbonat
mukosa, ciri genetik, dan stress (Price dan Wilson, 2006).
Patogenesis
Inti
penyebab adalah ketidakseimbangan faktor defensif dan faktor agresif dimana
faktor agresif lebih dominan. Faktor defensif antara lain : lapisan mukus
(berfungsi sebagai lubrikasi, mencegah back diffusion ion H dan pepsin,
mempertahankan pH permukaan sel epitel), sekresi bikarbonat (untuk menetralisir
ion H yang menembus mukus), sirkulasi darah ke dalam mukosa (menjamin kerja
sel).
Faktor
agresif antara lain : asam lambung (bersifat korosif), pepsin (bersifat
proteolitik), asam empedu, salisilat, etanol, dan asam organik lemah (Anonim,
2009).
Gambaran
Klinis
Nyeri
epigastrium intermiten kronis, hilang setelah makan, timbul lagi setelah 2-3
jam setelah makan dan saat lambung kosong, mual, muntah, anoreksia, penurunan
berat badan (Chandrasoma, 2006).
Diagnosis
Serologi,
riwayat nyeri hilang setelah makan. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan
barium radiogram, bila tidak berhasil dilanjutkan dengna endoskopi (Price dan
Wilson, 2006)
Penatalaksanaan
Diet,
obat penetralisir asam lambung, anti sekretoris, sitoprotektif, dan pembedahan
dengan indikasi (David F. 1998).
DIARE
Definisi
Buang
air besar lebih dari tiga kali perhari disertai perubahan konsistensi tinja
menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah (Soebagyo, 2008).
Etiologi
Dapat
dikelompokan ke dalam 6 kelompok besar, namun penyebab yang paling sering
adalah akibat infeksi bakteri, virus, protozoa, maupun parasit. Penyebab lain
diataranya adalah alergi, malabsorbsi, keracunan, defisiensi imunitas. Tipe
dasar diare karena infeksi adalah non inflamatori dan inflamatori (Daldiyono,
1997).
Klasifikasi
Berdasar mekanismenya, dibagi menjadi :
- Diare sekretorik, disebabkan oleh mekanisme absorbsi elektrolit turun dan sekresi naik. Sifat feses : jernih, osmolalitas naik, tidak polimorf. Penyebab : kolera, enteritis ecoli, toxigenik, tumor.
- Diare osmotik, mekanisme : terjadi gangguan absorbsi. Sifat feses : jernih, osmolalitas turun. Contoh : malabsorbsi, defisiensi laktase, defesiensi sukrosa-isomaltase.
- Diare gangguan peristaltik. Penurunan dan peningkatan, keduanya menyebabkan diare. Penurunan menyebabkan bakteri tumbuh dan menyebabkan diare (Suraatmja, Sudaryat. 2007; Soebagyo, 2008).
Patogenesis
dan Patofisiologi
Diare
osmotik terjadi bila bahan-bahan tertentu yang tidak dapat diserap ke dalam
darah, tertinggal di usus. Keadaan tersebut menyebabkan tekanan osmotik dalam
usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga
usus. Isi rongga usus yang berlebihan ini akan merangsang usus untuk
mengeluarkannya sehingga timbulah diare. Diare sekretorik terjadi bila ada
rangsangan tertentu dinding usus misalnya toxin, sehingga terjadi peningkatan
air dan elektrolit ke dalam rongga usus.
Diare
dapat mengakibatkan dehidrasi, gangguan keseimbangan asam basa, hipoglikemia,
gangguan gizi, dan sirkulasi (Anonim, 2009; Soebagyo, 2008).
Gambaran Klinis
Tergantung penyebab. Gejala gastrointestinal bisa
berupa diare, karam perut, dan muntah. Kehilangan air dan elektrolit akan
bertambah pada keadaan muntah sedangkan kehilangan air meningkat bila ada
panas. Keadaan tersebut berakibat dehidrasi, aidosis metabolik, dan hipokalemia
(Anonim, 2009) .
Diagnosis
Pemeriksaan feses mikroskopis, darah lengkap, serum
elektrolit, kultur, foto, dan endoskopi (Daldiyono, 1997).
Penatalaksanaan
Diet, obat simtomatis, atibiotik/ antiparasit,
mengobati akibat diare (air, elektrolit, nutrisi) (Daldiyono, 1997)
DAFTAR
PUSTAKA
- Anonim. 2009. Catatan Kuliah Ilmu Penyakit Dalam I. Surakarta : Kelompok Mahasiswa FKUNS Angkatan 2006.
- Budianto, Anang. 2005. Guidance to Anatomy II. Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS.Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi. Ed: ke-2. Jakarta : EGC.
- Daldiyono. 1997. Diare. Dalam : Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta : CV Sagung Seto
- Daldiyono. 1997. Pendekatan Klinik Diare Kronik pada Orang Dewasa. Dalam : Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta : CV Sagung Seto
- David F. 1998. Obat-Obat yang Digunakan dalam Penyakit Saluran Pencernaan. Dalam : Farmakologi Dasar dan Klinik Katzung. Ed : 6. Jakarta : EGC.
- Doherty, M Gerard. 2006. Current Surgical Diagnosis and Treatment. Ed : 12. USA : The McGraw-Hill Companies, Inc.
- Faradillah, Firman, dan Anita. 2009. Gastro Intestinal Track Anatomical Aspect. Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS.
- Guyton, AC dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed: ke-9 . Jakarta: EGC.
- Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: Ke-6. Jakarta: EGC.
- Rani, Aziz. 1997. Gastritis Kronis. Dalam : Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta : CV Sagung Seto
- Suraatmja, Sudaryat. 2007. Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: CV Sagung Seto.
- Soebagyo. 2008. Diare Akut pada Anak. Surakarta : UNSPress.
- Syamsuhidajat. 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC. (Veni Wulandari Medicha)
No comments:
Post a Comment